ОСНОВНОЕ МЕНЮ

НАЧАЛЬНАЯ ШКОЛА

РУССКИЙ ЯЗЫК

ЛИТЕРАТУРА

АНГЛИЙСКИЙ ЯЗЫК

ИСТОРИЯ

БИОЛОГИЯ

ГЕОГРАФИЯ

МАТЕМАТИКА

ИНФОРМАТИКА

Глаз, который делает себя сам. Как эволюционная биология лечит слепоту и опровергает креационизм

Эволюция глаза представляет собой одну из самых щекотливых проблем в биологии. Из-за сложности своего устройства глаз является излюбленным аргументом последователей идей креационизма и разумного замысла. Они утверждают, что глаз со всеми его многочисленными взаимосвязанными компонентами – прекрасный пример не поддающейся упрощению сложности, и крайне маловероятно, чтобы такая уникальная система могла образоваться в результате пресловутых дарвиновских процессов ступенчатой мутации и отбора. В то же время удовлетворительное объяснение столь сложного органа с позиций дарвиновской теории способствует более широкому принятию эволюционного подхода в целом.

В этой главе я хочу рассказать о том, как накопленные на сегодняшний день знания однозначно разрешают вышеуказанный спор в пользу эволюции и как последние открытия в области биологии развития помогают специалистам-офтальмологам разрабатывать новые медицинские технологии для лечения болезней глаз и восстановления зрения.

Лето 1992 года стало для Тима Реддиша самым запоминающимся в его жизни: он впервые участвовал в Паралимпийских играх в Барселоне и завоевал серебряную медаль в плавании на сто метров баттерфляем и бронзовую медаль на дистанции сто метров вольным стилем. На тот момент ему исполнилось тридцать пять лет и он был официально признан слепым. Это стало началом блестящей спортивной карьеры: в последующие годы Тим завоевал сорок три медали на международных и паралимпийских соревнованиях, был избран председателем Британской паралимпийской ассоциации и входил в состав оргкомитета Олимпийских игр 2012 года в Лондоне.

Тим страдает пигментным ретинитом – наследственным дегенеративным заболеванием глаз, которое характеризуется прогрессирующей потерей фоторецепторов в сетчатке глаза вплоть до полной потери периферического зрения. В результате у больного остается только туннельное зрение с углом обзора один-два градуса. У Тима Реддиша дегенеративный процесс начался еще в школьные годы, но прошло много лет, прежде чем он узнал о своем заболевании. Он просто считал себя неуклюжим. В школе он носил очки и постоянно на все натыкался. «Я думал, что я невнимательный – не смотрю, куда иду, вот и налетаю на все подряд». В 1980-е годы в Великобритании врачи-оптометристы не проверяли своих пациентов на ретинит, поэтому Тиму просто выписывали все более сильные очки. Он не подозревал, что его глаза чем-то отличаются от глаз других людей, пока у него не начала развиваться ночная слепота. Это был явный намек на то, что с его глазами что-то неладно. «Я пошел к своему оптометристу и сказал: "Я не знаю, в чем дело, но я стал плохо видеть ночью. К тому же меня сильно слепят встречные фары – мне это мешает, потому что я езжу на мотоцикле"». Оптометрист предложил ему попробовать тонированные очки – но это «решение» не помогло, а только ухудшило ситуацию.

Наконец, в 1988 году ему был поставлен диагноз ретинит. Его глаза продолжали деградировать – туннельное зрение сужалось все больше, и, кроме того, начала ухудшаться резкость. Несмотря на это (или скорее назло этому), вдохновленный примером пловчихи, которую он тренировал, Тим решил начать собственную спортивную карьеру: «Моя подопечная участвовала в Олимпиаде в Сеуле в 1988 году и, вернувшись, рассказала мне о Паралимпийских играх. Она подарила мне памятную медаль сеульской Олимпиады и сказала, что хочет получить от меня памятную медаль со следующих Олимпийских игр в Барселоне. Я засмеялся и сказал: "Я слишком старый и слишком медленный", на что она ответила: "Ты всего на год старше меня, и еще не известно, насколько ты медленный!" Так я принял решение – а когда я принимаю решение, то выкладываюсь на все 100 процентов».

В 2011 году сын Тима узнал, что в Больнице Джона Рэдклиффа в Оксфорде проводится испытание нового метода восстановления зрения с помощью имплантации электронного протеза в сетчатку глаза. Роберт Макларен набирал пациентов с терминальной стадией ретинита с полной ночной слепотой. Поначалу Тим не заинтересовался этой идеей, потому что считал, что лучший выход для таких, как он, – научиться жить и добиться успеха в мире людей с ограниченными возможностями; проще говоря, смириться со своей судьбой. Кроме того, он не думал, что искусственная сетчатка позволит значительно улучшить его зрение. «Я сказал сыну: "Мне это не нужно. Я счастлив и без этого. К тому же мне это вряд ли поможет – не думаю, чтобы какое-нибудь искусственное устройство могло улучшить то ужасное состояние, в котором находятся мои глаза. Это должно быть что-то поистине уникальное». Но спустя какое-то время любознательность взяла верх, и он принялся с интересом изучать технические подробности операции. Не может ли он со своим аналитическим умом помочь исследователям усовершенствовать этот электронный протез сетчатки – привнести какие-нибудь полезные идеи, до которых могут не додуматься другие пациенты? Он подал заявление на участие в эксперименте. Команда Макларена открыто предупредила его, что в худшем случае он может лишиться остатков светочувствительности, а в лучшем – лишь немного повысить свою светочувствительную способность, что позволит ему самостоятельно ориентироваться в пространстве. На большее рассчитывать не стоило.

В октябре 2012 году Тиму была проведена операция по имплантации искусственной сетчатки, которая длилась почти десять часов. Сначала хирурги сделали небольшое углубление в его черепе за ухом и разместили под кожей блок усилителя. От усилителя они проложили тонкий кабель вдоль височной кости, под слоем мышц, и вывели его через отверстие в глазнице. Затем они аккуратно вживили электронный чип в центральную часть сетчатки, где он должен был заменить утраченные фоторецепторы. «Когда они впервые включили его, это был невероятный момент – я увидел яркий свет! Это было похоже на то, как если бы в темной комнате вдруг зажгли спичку!» Тестирование в лаборатории показало, что Тим может различать белые стрелки на черном циферблате часов и девять раз из десяти правильно называть время. В повседневной жизни он научился определять, движутся объекты или стоят на месте, и стал довольно хорошо ориентироваться в пространстве. Он может сказать, включен или выключен компьютерный монитор, хотя и не в состоянии разглядеть, что на нем изображено. В темноте он видит уличные фонари и освещенные островки безопасности на пешеходном переходе, хотя при ярком дневном свете это по-прежнему дается ему с трудом.

Тим надеется, что искусственная сетчатка прослужит ему до конца жизни при условии, что она не выйдет из строя и не будет отторгаться тканями глаза. Но важность этого новаторского эксперимента заключается не только и не столько в том, что он открывает возможности высокотехнологичного «ремонта» нашего зрения. Благодаря этому эксперименту оксфордские ученые узнали главное – клетки сетчатки способны формировать новые связи между фоторецепторами и зрительным нервом, идущим в головной мозг. Известно, что в случае тяжелого повреждения, например при травме спинного или головного мозга, нервная система не восстанавливается. Но какова судьба нейронов сетчатки – биполярных и ганглиозных клеток, передающих визуальную информацию от фоторецепторов в мозг? Если фоторецепторы глаза погибают, не отмирают ли вслед за ними и эти нейроны, раз они перестают получать входящие сигналы? К счастью, эксперимент показал, что выходные нейроны зрительного нерва быстро образовали новые связи с имплантированной сетчаткой, обеспечив некоторую степень восстановления зрения. Это убедительно доказало, что популяция нейронов зрительного аппарата остается незатронутой дегенеративным процессом: 1500 миниатюрных сенсоров на чипе у Тима Реддиша успешно стимулируют эти нейроны и позволяют мозгу формировать пиксельное (мозаичное) изображение. Это открытие убедило оксфордских ученых в возможности создания биологического эквивалента электронной сетчатки. Если бы они могли вырастить тысячи фоторецепторов – палочек и колбочек – и имплантировать их в правильный слой с правильной ориентацией в сетчатке, эти новые фоторецепторы могли бы заменить погибшие и вернуть человеку зрение. Оксфордское исследование стало одной из множества инициатив, реализуемых в настоящее время по всему миру, цель которых – научиться выращивать и имплантировать в сетчатку различные виды клеток-предшественников. Все достижения в этой сфере базируются на исследованиях глаза позвоночных, полученных в рамках эволюционного подхода, – а именно при изучении того, как из набора недифференцированных клеток в эмбрионе формируется этот удивительный и сложнейший орган зрения.

Все начинается с глазного бокала, чашеобразной камеры глаза, стенка которой состоит из нескольких слоев тканей. Ее внешняя сторона образована плотной фиброзной оболочкой, называемой склерой; сразу за ней находится сосудистая оболочка или хориоидея. Далее идет пигментный эпителий сетчатки – слой, который снабжает питательными веществами расположенные над ним фоторецепторы и выводит продукты их метаболизма. У человека фотосенсорный слой состоит из более чем 120 миллионов палочек, которые особенно чувствительны к слабому свету и отвечают за ночное зрение, и 6–7 миллионов колбочек, которые реагируют на более яркий свет и позволяют нам различать цвета. Палочки сосредоточены в основном в периферической части сетчатки, а колбочки – на крошечном участке диаметром всего полтора миллиметра в самом центре сетчатки, называемом желтым пятном или макулой. Причем наивысшая концентрация колбочек приходится на центральную ямку макулы, которая по-научному называется фовея и имеет диаметр всего 0,3 миллиметра. Фовея отвечает за наше острое центральное зрение – и именно этот узкий зрительный туннель остался у Тима Реддиша после того, как пигментный ретинит уничтожил его периферическое зрение.

В сетчатке позвоночных фоторецепторы протягивают свои нервные отростки по направлению к центру глаза, где находится слой биполярных клеток, которые в свою очередь соединены с внутренним слоем ганглиозных клеток. Именно аксоны ганглиозных клеток образуют пучок нервных волокон, который носит название зрительного нерва. Эти внутренние слои сетчатки также заполнены клетками Мюллера, амакринными клетками (разновидностью нейронов) и горизонтальными клетками, которые все вместе помогают передавать сигналы от фоторецепторов к зрительному нерву. Таким образом, фоточувствительные клетки, которые поглощают фотоны, лежат внизу этого многослойного пирога – и свету, чтобы добраться до них, необходимо пройти через все эти слои клеток и переплетений их нервных отростков. Кроме того, поскольку аксоны ганглиозных клеток сходятся по внутренней поверхности сетчатки к ее центру, где они соединяются в единый пучок и проходят через отверстие в ней в виде зрительного нерва, в центре нашей сетчатки имеется слепое пятно, в котором вообще нет фоторецепторов. Вы можете легко найти у себя это слепое пятно: закройте, например, правый глаз, а левым смотрите прямо перед собой. Затем начните двигать карандаш в горизонтальном положении слева направо. Через несколько сантиметров он на мгновение станет невидимым, а потом появится снова, как только вы сместите его чуть дальше вправо.

И словно бы всей этой сложности было недостаточно, еще у нас есть хрусталик (который состоит из нескольких видов белков кристаллинов, обеспечивающих его рефракционную способность, и который должен постоянно менять свою форму, чтобы фокусировать свет на сетчатке), радужная оболочка (регулирует размер зрачка и контролирует количество падающего на сетчатку света) и, разумеется, мышцы, управляющие движением глаз.

Этого весьма поверхностного описания структурной сложности глаза, я думаю, достаточно, чтобы понять, почему из всех органов нашего тела именно глаз стал предметом жарких баталий между непримиримыми армиями креационистов и эволюционистов с начала XIX века. И почему, несмотря на полтора века развития дарвиновской теории эволюции, сегодня креационисты отвергают ее с тем же пылом, что и в прошлом.

Самым известным в истории апологетом теории разумного замысла, пожалуй, был преподобный Уильям Пейли, английский философ-моралист, который жил во второй половине XVIII века и к концу жизни стал старшим архидиаконом города Карлайл на севере Англии. В своем знаменитом трактате «Естественная теология» он изложил свои аргументы в пользу существования Бога и Божьего замысла в дизайне природы. Его самый известный аргумент состоит в следующем: если во время прогулки по сельской местности вы споткнетесь о камень и вам скажут, что этот камень лежит здесь давным-давно, с незапамятных времен, вы не удивитесь и легко поверите сказанному. У камня нет предназначения, поэтому он не нуждается в дальнейших объяснениях. Но если рядом с камнем вы увидите часы, то ни за что не поверите, если вам скажут, что они здесь были всегда. Их сложное устройство, разумная целесообразность, согласованность различных частей натолкнет вас на мысль о том, что у часов есть предназначение. В них есть разумный замысел. Часы созданы часовщиком, чтобы показывать время. Достаточно взглянуть на строение различных животных, чтобы сделать вывод о том, что их сложность также подчиняется некоему разумному замыслу. Но поскольку ни одно животное не в состоянии осознать, почему оно имеет такое строение и каково предназначение того или иного дизайна, автором этого целенаправленного дизайна является Бог. Бог – это «часовщик» всех живых существ.

Полвека спустя Чарльз Дарвин заявил совершенно обратное – а именно, что все живые существа со всеми их органами, даже такими невероятно сложными, как глаз позвоночных, появились путем естественного отбора. Все, что требуется, писал он, это доказать существование многочисленных ступенчатых градаций от простого и несовершенного глаза к сложному и совершенному, где каждая из ступеней повышает шансы его обладателя на выживание в такой мере, что одобряется естественным отбором. Однако в 1859 году, когда Дарвин опубликовал свой труд «О происхождении видов», у него не было возможности привести такую цепочку промежуточных форм в качестве доказательства своей теории. Неудивительно, что креационисты очень любят цитировать его фразу «В высшей степени абсурдным, откровенно говоря, может показаться предположение, что путем естественного отбора мог образоваться глаз со всеми его неподражаемыми изобретениями…». Гораздо меньше их интересует продолжение его рассуждений, где он излагает свой аргумент: «Разум мне говорит: если можно показать существование многочисленных градаций от простого и несовершенного глаза к глазу сложному и совершенному, причем каждая ступень полезна для ее обладателя, а это не подлежит сомнению; если, далее, глаз когда-либо варьировал и вариации наследовались, а это также несомненно; если, наконец, подобные вариации могли оказаться полезными животному при переменах в условиях его жизни – в таком случае затруднение, возникающее при мысли об образовании сложного и совершенного глаза путем естественного отбора, хотя и непреодолимое для нашего воображения, не может быть признано опровергающим всю теорию».

Дарвин пошел еще дальше и предложил весьма правдоподобный путь, который проделала эволюция: от одной примитивной светочувствительной клетки на внешней поверхности организма – к глазу позвоночных в его сегодняшнем виде. Это развитие происходило через незначительные и градуальные модификации: превращение одной светочувствительной клетки в скопление таких клеток; появление слоя пигментных клеток с образованием углубления на поверхности кожи; формирование зрительного нерва, соединившегося с пигментными клетками, и разрастание поверх этих клеток прозрачного слоя оболочки; формирование из этого прозрачного слоя хрусталика и т. д.

Но сторонники креационизма категорически отказываются от такого «упрощенческого» взгляда на глаз. Не впечатленные градуализмом Дарвина, они в первую очередь подчеркивают нередуцируемую сложность глаза, который представляет собой совокупность множества чрезвычайно сложных компонентов, отсутствие любого из которых делает бесполезным весь механизм. Вот цитата из вышедшей в 1982 году книги Фрэнсиса Хитчинга «Шея жирафа», где автор излагает типичные аргументы креационистов о происхождении глаза:

 

Для того чтобы глаз работал… он должен быть чистым и влажным, в коем состоянии он поддерживается благодаря взаимодействию слезной железы и подвижных век. Свет проходит через небольшую прозрачную часть защитной наружной оболочки, роговицу, и через хрусталик, который фокусирует его на задней поверхности сетчатки. Здесь 130 миллионов светочувствительных палочек и колбочек осуществляют фотохимические реакции, преобразуя свет в электрические импульсы, которые передаются в головной мозг для дальнейшей обработки. Если же в этом устройстве случается малейшее нарушение: теряет прозрачность роговица, перестают расширяться зрачки, хрусталик становится мутным или перестает правильно преломлять свет – формирования узнаваемого изображения не происходит. Глаз функционирует либо как единое целое, либо не функционирует вообще.

 

Современный бульдог Дарвина Ричард Докинз резко критикует этот аргумент в своей книге 1986 года «Слепой часовщик». Как указывает Докинз (и что подтвердят вам миллионы людей, страдающих различными заболеваниями глаз, включая Тима Реддиша), иметь даже остаточное зрение или серьезные нарушения зрения в результате заболевания – это все же намного лучше, чем не иметь зрения вообще. В «Слепом часовщике» Докинз дает убедительный ответ Пейли, Хитчингу и всем остальным идеологам концепции нередуцируемой сложности. В 1987 году на основе этой книги мы вместе с Докинзом сняли документальный фильм для телекомпании BBC. Используя анимированную графику, мы показали ступенчатую эволюцию глаза из простого скопления светочувствительных клеток на поверхности организма, способных реагировать на наличие или отсутствие света. Мы показали, как на поверхности начала формироваться ямка, которая постепенно углублялась, пока не образовалась «камера-обскура», способная различать объекты благодаря тому, что свет от них падал на дискретные части «сетчатки». Мы предположили, что эти клетки выделяли слизь, которая со временем собралась в шар и перекрыла вход в камеру-обскуру, создав примитивный хрусталик. Этот новый компонент значительно улучшил способность различать объекты благодаря фокусировке поступающего света на фоторецепторной поверхности. Мы с Докинзом сочли эту последовательность очень убедительной, но каково же было мое удивление, когда большинство моих коллег восприняли наше творение всего-навсего как обычный мультфильм для детей. Мы никому ничего не «доказали». Разумеется, это не было научным доказательством дарвиновского процесса в строгом смысле слова – всего лишь его вероятным сценарием, но двое ученых из Швеции разработали продвинутую математическую модель эволюции глаза, которая показала, что глаз позвоночных мог развиться именно так, как предполагал Дарвин и вслед за ним Докинз, причем за удивительно короткий период времени.

В 1994 году Дан-Эрик Нильссон и Сюзанна Пелгер из Лундского университета в Швеции опубликовали то, что они назвали «пессимистической оценкой временнóго периода, требуемого для эволюции глаза». В их модели эволюционный отбор происходил на основе всего одного параметра – пространственного разрешения, иначе известного как острота зрения. Любая небольшая модификация структуры глаза, увеличившая количество пространственной информации, которую мог получить глаз, закреплялась в последующем поколении. Важно подчеркнуть, что это была математическая модель с реальными, консервативными значениями по таким параметрам, как морфологическое варьирование, интенсивность отбора и наследуемость.

В качестве отправной точки они взяли круглое скопление светочувствительных клеток, находящееся на поверхности кожи между прозрачным защитным слоем и непрозрачным слоем темного пигмента. Затем они подвергли эту структуру давлению отбора, благоприятствующему улучшению способности к различению мелких деталей. На первом этапе фоточувствительный слой и пигментный слой начали прогибаться внутрь, формируя ямку, в то время как прозрачный слой стал утолщаться и образовал студенистое стекловидное тело, что придало протоглазу форму полусферы. Острота зрения улучшалась до тех пор, пока глубина ямки не сравнялась с ее диаметром, после чего дальнейшее улучшение стало возможным только в том случае, если кольцевые мышечные края ямки сжимались, сужая ее апертуру до узкого зрачка. На этой стадии глаз представлял собой полый шар с узким круглым отверстием в верхней части – как у круглой вазы. Но когда апертура сузилась и изображение стало более резким, оно также стало более «зашумленным», поскольку часть улавливаемых фотонов отклонялась в результате случайных событий, что искажало изображение. С этого момента дальнейшее улучшение зрения стало невозможным без появления хрусталика. Продолжающееся давление отбора привело к тому, что в центре гелеобразного тела сформировалась эллиптическая линза, которая сначала закрывала собой зрачок, а затем немного переместилась вглубь глаза, уменьшившись в диаметре и став более круглой, что улучшило ее способность преломлять лучи света (показатель рефракции). Затем сформировалась плоская радужная оболочка, чтобы закрывать зрачок и хрусталик.

Конечной точкой модели был глаз водных животных, очень похожий на глаз кальмара или осьминога. Исследователи подсчитали, сколько этапов развития, каждый из которых приводил к однопроцентному улучшению пространственного разрешения, вмещается между начальной и конечной точкой, и установили, что общее количество таких этапов составляет всего 1829. Сколько времени могло потребоваться эволюции, чтобы пройти эти 1829 этапов в реальности? Исследователи заложили в модель самые консервативные параметры наследования, интенсивности отбора и морфологической вариабельности каждого компонента глаза и предположили, что время жизни поколения составляет один год (средний показатель для водных животных малой и средней величины). Модель показала, что для развития глаза камерного типа из плоского пятна светочувствительных клеток понадобилось всего 360 тысяч лет – сущий миг для планеты. Самые древние из найденных на сегодняшний день ископаемых останков глаза датируются началом кембрийского периода. С тех пор прошло 550 миллионов лет – т. е. времени было достаточно, чтобы глаз успел совершить вышеописанный эволюционный процесс более 1500 раз!

Разумеется, это вовсе не означает, что за время эволюции жизни на Земле глаз заново изобретался 1500 раз. Но это показывает, что оптически совершенный глаз мог развиться путем естественного отбора за удивительно короткий период по сравнению с тем гигантским интервалом геологического времени, на протяжении которого существуют органы зрения. Более того, модель Нильссона и Пелгер хорошо объясняет огромное разнообразие структур глаза, обнаруживаемое в природе: «У существующих ныне животных можно найти структуры глаза, соответствующие каждому из этапов в смоделированной нами последовательности. Например, сравнительная анатомия показывает нам, что моллюски и кольчатые черви демонстрируют всю серию конструкций глаза – от простых эпидермальных скоплений фоторецепторов до крупных и хорошо развитых глаз камерного типа».

Так сколько же раз органы зрения могли проходить независимый эволюционный процесс за весь период существования жизни на Земле? Никто точно не знает. Великий биолог-эволюционист Эрнст Майр вместе с Лютфридом фон Сальвини-Плавеном предположили, что, учитывая огромное анатомическое разнообразие органов зрения и находящихся в них фоторецепторов, они могли эволюционировать независимо друг от друга от сорока до шестидесяти пяти раз. Однако Вальтер Геринг из Базельского университета в Швейцарии, изучая эволюционную историю генов, отвечающих за формирование глаз у разных животных, пришел к совершенно другому выводу.

Геринг сосредоточился на одном древнем гене под названием Рах6, который предположительно находится на вершине всей иерархии генов, участвующих в формировании органов зрения, начиная со времен древнейших предков всех позвоночных и беспозвоночных животных, которые все вместе называются билатериями. Билатерии – это первые примитивные животные, имевшие двустороннюю симметрию. На самом деле близкородственные варианты гена Рах6 были найдены даже у видов, предшествующих билатериям, таких как кубовые медузы, губки и полипы гидра, которых школьники обычно рассматривают под микроскопом на уроках биологии.

Геринг предположил, что дарвиновский прототип глаза, состоящий всего из одной светочувствительной и одной пигментной клетки, мог контролироваться геном Рах6 и что все органы зрения в животном мире развивались путем постепенного ступенчатого добавления к нему вспомогательных генов, в результате чего образовалась сложная иерархия с Рах6 на ее вершине. Из модели Геринга следует неизбежный и ошеломляющий вывод: органы зрения в животном мире эволюционировали лишь единожды, начав этот процесс примерно 700 миллионов лет назад, и все глаза, которые мы видим сегодня или которые когда-либо существовали, представляют собой результат ступенчатого эволюционного увеличения сложности путем последовательного добавления генов, приведшего к тому, что сегодня сложный человеческий глаз или глаз насекомого контролируется семейством из примерно двух тысяч генов.

На мысль о том, что ген Рах6 может играть главенствующую роль в развитии органов зрения, Геринга навели работы ученых, которые показали, что различные дефекты этого гена приводят к появлению «безглазых» мутаций у плодовых мушек дрозофил, формированию «маленьких глаз» у мышей и наследственному заболеванию, известному как аниридия, у человеческих эмбрионов (в этом случае обычно происходит самопроизвольный выкидыш, поскольку у эмбрионов с дефектным геном Pax6 не только не формируются глаза и уши, но и серьезно нарушается развитие головного мозга). Исследователи осуществили ряд оригинальных экспериментов: например, когда зародышам дрозофил вводился мышиный вариант гена Pax6, у них формировались дополнительные эктопические (неправильно расположенные) фасеточные глаза в самых разных местах, включая ноги, усики и крылья. Это доказало, что Рах6 отвечает за формирование органов зрения, но не за их тип и расположение. Эксперименты показали, что Рах6 не только запускает процесс формирования органов зрения, но и инициирует дальнейшую дифференциацию типов клеток в глазу. Как указывает Геринг: «Эти эксперименты позволяют сделать вывод, что Рах6 является главным контролирующим геном – геном-господином – находящимся на вершине каскада генов, отвечающих за морфогенез глаз, и что он может играть роль главного контролера как у насекомых, так и у млекопитающих».

Дарвиновский прототип глаза на самом деле существует в виде рудиментарных множественных глаз у плоских червей планарий, которые состоят всего из одного фоторецептора и одной пигментной клетки. Поскольку варианты гена Рах6, практически идентичные человеческому гену Pax6, имеются и у планарий, и у всех остальных представителей животного мира с промежуточными формами глаз, Геринг заключает: «Все билатеральные типы глаз восходят к единому корню, дарвиновскому прототипу, который мы видим у планарий. Начиная с этого прототипа, естественный отбор работал над созданием все более эффективного глаза, и все эти различные типы глаз возникли в результате дивергентных, параллельных и конвергентных эволюционных процессов».

Большинство эволюционных биологов сегодня считают, что в своем глобальном сценарии Геринг чересчур драматизировал ситуацию. Ген Рах6, хотя и играет важную роль, не является «главным рубильником», запускающим процесс формирования глаз, как предполагает Геринг. Во многих случаях у позвоночных животных и даже плодовых мушек первые этапы формирования глаз успешно проходят даже при выключенном гене Рах6. А у плоских червей глаза могут полностью сформироваться и в отсутствие этого гена. Таким образом, Рах6 является всего лишь одним из целого оркестра генов, которые управляют развитием органов зрения. Присутствие предка семейства генов Pax у древнего животного вовсе не является гарантией того, что он непременно был связан с глазами.

В то же время все эволюционисты согласны с тем, что основная эволюционная работа по созданию всего того богатого разнообразия органов зрения, которое мы видим сегодня, была проделана, как метко заметил зоолог Эндрю Паркер, буквально «в мгновение ока» – во время кембрийского взрыва, примерно 530 миллионов лет назад. За этот период, буквально за несколько миллионов лет, появились ранние представители всех основных таксономических групп животных (типов), существующих сегодня на Земле. В этот же период трилобиты – предки членистоногих (тип животных, включающий ныне живущих насекомых, паукообразных и ракообразных) – быстро развили фасеточные глаза, а примитивные позвоночные, такие как хайкуихтис (Haikouichthys ) – крошечное водное животное длиной менее 2,5 сантиметра и весом меньше 30 граммов, считающееся предком современных рыб, – сформировали два сложных глаза камерного типа, снабженных хрусталиком. Другими словами, почти все типы существующих сегодня органов зрения – от простых пятен светочувствительных клеток до фасеточных глаз насекомых и сложных глаз камерного типа, характерных для позвоночных и некоторых моллюсков, – появились именно в период кембрийского взрыва. Считается, что главной движущей силой такого стремительного эволюционного спринта было взаимодействие между хищниками и жертвами. Хорошо видящие хищники обеспечивали сильнейшее давление отбора, так как их жертвам, дабы не быть съеденными, нужно было быстро развивать острое зрение, что, в свою очередь, способствовало развитию более острого зрения у хищников и т. д.

Но что было до кембрийского взрыва: существовали ли глаза у еще более древних видов животных? На этот вопрос трудно ответить, поскольку крошечные, мягкотелые животные практически не оставили после себя палеонтологической летописи. Однако мы знаем, что предки всех животных – те самые билатерии – существовали за 100–300 миллионов лет до начала кембрийского периода и уже имели в своем распоряжении основные элементы для развития зрения – специализированные клетки-фоторецепторы и специальные светочувствительные молекулы. Как указывает Нильссон, фоторецепторные клетки не являются исключительной принадлежностью глаза – они имеются у растений, грибов и многих одноклеточных организмов, где выполняют более широкие сенсорные функции. Таким образом, говорит Нильссон, древнейшие животные просто умело воспользовались тем, что у них было, – они заставили фоторецепторы превратиться в глаза и тем самым создали огромный потенциал для дальнейшего развития подвижных организмов. Другими словами, фоторецепторы появились задолго до появления глаз. У многоклеточных животных существует два главных типа фоторецепторов: рабдомерные и цилиарные. В рабдомерных фоторецепторах молекулы светочувствительного пигмента находятся в специальных выростах на поверхности клеток, называемых микроворсинками; в цилиарных фоторецепторах эти молекулы расположены в складках мембран длинных и тонких, похожих на жгутики органелл, называемых цилиями. Эти два типа фоторецепторов используют разные зрительные пигменты, а также разные ключевые молекулы в каскаде реакций, преобразующих свет в нервные импульсы. Сегодня большинство беспозвоночных имеют рабдомерные фоторецепторы, а большинство позвоночных – цилиарные. Согласно Нильссону, различия между этими двумя типами фоторецепторов настолько глубоки, что указывают на раздельное эволюционное происхождение. Возможно, объясняет Нильссон, общий предок всех билатеральных животных имел оба типа фоторецепторов независимо от того, использовал он их для зрения или нет. Когда предки беспозвоночных отделились от общей билатеральной линии, они забрали с собой рабдомерные фоторецепторы, а предки позвоночных начали выстраивать свою зрительную систему на основе цилиарных. Таким образом, хотя органы зрения могли независимо развиваться несколько раз за всю историю существования жизни на Земле, из различных эмбриональных субстратов и в широком диапазоне сложности, они всегда начинали с одного древнего «набора для строительства глаз» – фоторецепторов и их пигментов.

Специалист в такой замечательной области науки, как молекулярная палеоархеология, Давиде Пизани из Ирландского национального университета вместе с коллегами из Бристольского университета сосредоточился на семействе светочувствительных пигментов, находящихся в клетках фоторецепторов и превращающих фотоны света в электрохимические сигналы. Все вместе они известны как опсины. В поисках предка всех существующих ныне опсинов Пизани и его коллеги использовали всю доступную геномную информацию по соответствующим группам животных и построили таксономическое дерево опсинов, которое сначала привело их к общему монофилетическому таксону Neuralia , включающему стрекающих кишечнополостных (губок и медуз), гребневиков (гребневиков, морских крыжовников, морские орехи и венерин пояс) и билатерий (предков всех остальных животных на Земле), а затем к странной группе самых примитивных многоклеточных животных, называемых пластинчатыми (Placozoa ). Именно здесь, как предположили исследователи, молекула-предшественник всех опсинов прошла дупликацию генов, дав рождение древнему гену опсина и его близкому родственнику гену мелатонина, вещества, которое в настоящее время участвует в регулировании циркадных ритмов. Далее этот опсин, который предположительно был «слепым», за короткий период времени, всего 11 миллионов лет, претерпел молниеносную эволюцию, превратившись в опсины, которые могли реагировать на свет. Работа Пизани и его коллег датирует происхождение гена опсина примерно 700 миллионами лет назад и закладывает фундамент для дальнейшего углубления наших знаний об эволюции семейства генов опсина вплоть до позвоночных, а также об эволюции цветового зрения.

Когда окружающая среда предоставляет сходные условия отбора в отношении остроты зрения – например, повышая шансы на успех для хищников или, наоборот, для их жертв, – органы зрения животных, имеющие разное эволюционное происхождение, могут развиваться в одном направлении и приобретать значительное сходство. Глаза позвоночных и головоногих (кальмаров и осьминогов) – классический пример того, как конвергентная эволюция привела к развитию у них чрезвычайно похожих глаз камерного типа. Глаза обоих типов имеют чашеподобную камеру, сложную сетчатку с высокой плотностью фоторецепторов и хрусталик. Между тем с точки зрения эволюции головоногие очень далеки от позвоночных.

Парадоксально, но этот уникальный пример конвергентной эволюции стал очередным поводом для яростных баталий между воюющими армиями креационистов и эволюционистов. Креационисты, как мы уже говорили, опираются на все тот же аргумент, впервые выдвинутый Уильямом Пейли, что глаз со всеми его сложными, взаимосвязанными составляющими не мог возникнуть в результате ступенчатой эволюции. Эволюционисты пытаются опровергнуть этот аргумент, используя обидное сравнение между эстетически совершенным дизайном глаза кальмара и довольно нелепой конструкцией глаза позвоночных, а значит, и человеческого глаза.

Главное отличие, на котором акцентируют внимание эволюционисты, касается ориентации фоторецепторов в сетчатке, что является неизбежным следствием различного эмбриологического происхождения глаз у позвоночных и головоногих моллюсков. У позвоночных сетчатка развивается из центральной нервной системы – из выпячиваний, или пузырьков, на поверхности нервной трубки, из которой в дальнейшем образуется передний отдел головного мозга. Эти глазные пузырьки выпячиваются и прикасаются к наружной стенке эмбриона, стимулируя формирование хрусталика. Затем они «складываются внутрь» вместе с частью наружной стенки, образуя глазной бокал. Этот процесс приводит к образованию так называемой инвертированной или перевернутой сетчатки, где фоторецепторы повернуты в обратную сторону от входящего света, а их синаптические окончания, идущие к зрительному нерву, направлены внутрь глаза, в сторону хрусталика. У беспозвоночных весь глазной аппарат развивается из кожи посредством образования серии сложных складок тканей, в результате чего фоторецепторы оказываются обращенными к свету, а их отростки, идущие к зрительному нерву и головному мозгу, – обращены назад, к задней части глаза. Таким образом входящему свету не приходится преодолевать препятствия в виде вышележащих клеточных слоев и переплетений нервных волокон, ведущих в головной мозг. Более того, поскольку у осьминогов и кальмаров нейроны идут от задней части фоторецепторов к зрительному нерву, они не пролегают по внутренней поверхности сетчатки, прежде чем пройти через оболочку глаза и погрузиться в головной мозг. Это означает, что в глазах осьминогов и кальмаров нет слепого пятна. Такая сетчатка называется неинвертированной или нормальной, и на первый взгляд может показаться, что кальмаров и осьминогов эволюция одарила более совершенной и продуманной конструкцией глаза, чем позвоночных с их «вывернутой наизнанку» сетчаткой со слепым пятном в нагрузку.

Таким образом, в споре с креационистами даже самые уважаемые профессора эволюционной биологии зачастую попадают в ловушку. Чтобы убедить нас в том, что «дизайн» человеческого тела – дело рук эволюции, а не Бога, они часто прибегают к так называемому аргументу о «плохом дизайне». Этот аргумент традиционно используется для доказательства эволюционного, а не божественного происхождения человеческого глаза, и в качестве главного «дефекта дизайна» неизменно указывается перевернутая сетчатка. Вот что пишет об этом инженерном фиаско Ричард Докинз в своей книге «Слепой часовщик»:

 

Любой инженер естественно решил бы, что фотоэлементы нужно располагать на стороне падающего света, а провода от них отводить с обратной стороны, обращенной к мозгу. Он посмеялся бы над предложением сделать наоборот – чтобы фотоэлементы располагались ниже слоя проводов, которые бы их заслоняли. Но именно так сделано в сетчатках всех позвоночных! Каждая светочувствительная клетка располагается в глубине сетчатки, а выходящий из нее отросток идет туда, откуда падает свет. Проводу приходится путешествовать по поверхности сетчатки к некоей точке, где он проникает через отверстие в ней (называемое «слепым пятном»), чтобы присоединиться к зрительному нерву. Это означает, что свет, вместо того чтобы свободно проходить к светочувствительным клеткам, должен продираться сквозь лес проводов, страдая по крайней мере от какого-то ослабления и искажения (фактически искажения невелики, но тем не менее это в принципе нечто, что оскорбило бы любого аккуратного инженера!).

 

Один из отцов эволюционной медицины Рэндольф Несс использует очень похожий аргумент. В своей беседе с Докинзом, видеозапись которой можно увидеть на YouTube, он восклицает: «Только представьте себе, что разработчик камеры Nikon или Pentax проложил провода между объективом и пленкой – т. е. так, как они расположены в нашем глазу. И мало того, сделал бы в центре слепое пятно, где вообще отсутствует всякое изображение!» Именно такое перевернутое строение, утверждает Несс, делает нас подверженными отслоению сетчатки. На что Докинз ему отвечает: «Известный немецкий ученый Герман фон Гельмгольц как-то сказал, что, если бы к нему пришел инженер и предложил оптическое устройство с конструкцией как у человеческого глаза, он бы прогнал его прочь!»

Согласно Нессу, человеческий глаз значительно уступает глазу кальмара или осьминога: «Все головоногие моллюски имеют глаза с правильной конструкцией. Благодаря тому, что все сосуды и нервы пролегают по задней стороне глаза, у них не бывает отслоения сетчатки. У них нет проблемы со слепым пятном, поэтому им не нужно так сильно двигать глазами, как нам, чтобы охватить взглядом все поле зрения. Этот дизайн по всем параметрам превосходит наш!»

В описании Докинза и Несса глаз позвоночных предстает перед нами устройством с прямо-таки абсурдными конструктивными недостатками. По сути они говорят: «Такого рода нелепости доказывают, что это дело рук эволюции. Бог, как и любой компетентный инженер, никогда бы не сделал подобных ошибок!» Откровенно говоря, мне не нравится аргумент о «плохом дизайне», поскольку тем самым эволюционисты предлагают нам рассматривать эволюцию как безнадежного растяпу, у которого (едва ли не буквально) руки растут не из того места. Я же придерживаюсь гораздо более высокого мнения об эволюции и считаю, что Докинз и Несс упускают главное, не исследуя этот вопрос дальше, чтобы обнаружить положительные, или адаптивные, аспекты инвертированного строения сетчатки позвоночных. В конце концов, позвоночные с их перевернутой сетчаткой стали чрезвычайно успешными видами в животном царстве. Так действительно ли их глаза настолько хуже глаз головоногих?

Некоторые исследователи решили найти положительные стороны такого строения сетчатки у позвоночных, и их теории вывернули наизнанку излюбленные аргументы Несса и Докинза. Вот что говорит Рональд Крёгер, профессор Лундского университета: «Главный вопрос состоит в том, почему животные с перевернутой сетчаткой были успешны и превратились в группу позвоночных с самой развитой зрительной системой». Крёгер считает, что причина успеха животных с перевернутой сетчаткой проста и очевидна: такая сетчатка является наилучшим конструктивным решением. «У нее так много преимуществ, что вообще удивительно, почему другие группы животных, такие как головоногие, развили похожие глаза с неинвертированной сетчаткой!»

Главное преимущество такой сетчатки, считают Крёгер и его коллега Оливер Бильмайер, заключается в экономии пространства. Крёгер указывает на глаза небольших рыб, которые нуждаются в остром зрении, но имеют маленькое тело. В их глазах пространство между хрусталиком и сетчаткой, которое у других позвоночных заполнено стекловидным телом, почти полностью занято клетками сетчатки, обрабатывающими зрительную информацию, поступающую к ним от фоторецепторов. Если бы все эти клетки были расположены позади фоторецепторного слоя, как при неинвертированной конструкции, глаз должен был бы значительно увеличиться в размере, чтобы вместить их. Так, Крёгер и Бильмайер рассчитали, что самый маленький глаз, который может вместить инвертированную сетчатку толщиной 100 микрометров (мкм), должен иметь диаметр 330 мкм и хрусталик диаметром 130 мкм. При том же размере и фокусном расстоянии хрусталика глаз с неинвертированной сетчаткой должен иметь наружный диаметр 420 мкм и быть в два раза большего объема. Таким образом, если вы хотите иметь острое зрение, но выпученные глаза вам не по вкусу, используйте перевернутую сетчатку. Поскольку предки большинства групп животных были очень небольшого размера, инвертированная сетчатка давала им решающее преимущество. Личинки многих современных животных также крайне малы, но нуждаются в хорошем зрении, чтобы выжить. Разумеется, по мере увеличения размера животных компактность перевернутой сетчатки перестает играть столь важную роль. Смоделировав упрощенный глаз того же размера, что и человеческий, Крёгер и Бильмайер рассчитали, что инвертированная сетчатка позволяет уменьшить размер глаза на 11,3 процента по сравнению с неинвертированной, и, по их оценке, реальная экономия пространства для человеческого глаза составила всего 5 процентов – не такая уж впечатляющая, но все же значительная цифра с точки зрения эволюции. Еще одним преимуществом такой конструкции является то, что она размещает внешние сегменты фоторецепторов в непосредственной близости к пигментному эпителию сетчатки, что способствует регенерации их зрительного пигмента. Наконец, такая конструкция позволяет хорошо снабжать питательными веществами фоторецепторы с их интенсивным метаболизмом через насыщенную кровеносными сосудами хориоидею, при этом не давая поглощающему свет гемоглобину вставать на пути у входящего света.

Но, пожалуй, наиболее важным свойством перевернутой сетчатки является ее увеличившаяся толщина, что создает возможности для значительного повышения вычислительной мощности. Это означает, что глаз может производить гораздо более сложную обработку визуальной информации, прежде чем сигналы отправляются дальше – через зрительный нерв в головной мозг. Неврологи Тим Голлиш и Маркус Мейстер указывают, что сетчатка позвоночных в действительности содержит пятьдесят различных типов клеток – гораздо больше, чем требуется для выполнения основных зрительных задач, таких как световая адаптация или обеспечение резкости зрения. Многослойную сетчатку позвоночных можно сравнить с продвинутым ноутбуком, подключенным через высокоскоростное соединение Ethernet к мощнейшему центральному мейнфрейму. Существенная часть обработки информации, связанной с обнаружением быстрого движения и осмыслением огромного количества фрагментов поля зрения, полученных в результате скачкообразных движений глаз (саккад), производится именно в сетчатке, а не в мозге позвоночных. Все эти локальные вычисления требуют эффективной коммуникации между нейронами сетчатки и носят скорее аналоговый, чем цифровой характер, – т. е. используют ступенчатый потенциал, а не цифровые сигналы включить/выключить. По словам Крёгера, это обеспечивает фантастическую информационную плотность, о которой разработчики компьютеров могут только мечтать. Окончательный результат, передаваемый от ганглиозных клеток в мозг, преобразуется в цифровую форму, поскольку в ином случае из-за относительно большого расстояния до мозга эти сигналы подвергались бы более сильному искажению.

Хотя в человеческой сетчатке более 100 миллионов фоторецепторов, зрительный нерв состоит всего из 1 миллиона аксонов. Если бы каждый фоторецептор был соединен с головным мозгом отдельным «проводом», зрительный нерв был бы толще, чем диаметр глаза. Но «умная» сетчатка позвоночных, осуществляющая значительную часть предварительной обработки зрительной информации на месте, позволяет избежать этого явного адаптивного недостатка. Это особенно важно для низших позвоночных, которые имеют головной мозг намного меньшего размера, чем млекопитающие, но тем не менее нуждаются в остром зрении, чтобы выжить. Например, Крёгер вовсе бы не удивился, если бы было установлено, что количество нейронов в глазу у крокодила превышает их количество в головном мозге! Птицы особенно наглядно демонстрируют нам преимущества «умной» сетчатки. Чтобы обеспечить маневренность и выносливость при полете, им нужно экономить место и вес везде, где только можно. При этом большинство видов птиц обладает чрезвычайно острым зрением. Их толстая сетчатка позволяет производить еще больше обработки визуальной информации непосредственно на месте, прежде чем передавать ее в относительно небольшой мозг.

Да, с точки зрения собственно оптического устройства, такого как видеокамера, глаз осьминога действительно превосходит глаз позвоночных с его нагромождением клеток на пути света к фоторецепторам и прочими особенностями. Но осьминоги могут видеть только в черно-белом цвете – у них нет цветового зрения. Кроме того, как было показано, сетчатка у позвоночных – это не просто устройство для захвата фотонов, а мощный процессор обработки сигналов. У головоногих нет такой сложной многослойной структуры, типичной для инвертированной сетчатки позвоночных. Они вынуждены отправлять всю сырую визуальную информацию для дальнейшей обработки в две структуры, называемые зрительными долями (выросты головного мозга, расположенные позади глазниц). Поскольку каждый фоторецептор независимо соединен со зрительными долями мозга, это приводит к тому, что большое количество относительно длинных соединений могут подвергать зрительные сигналы искажению на пути к мозгу. Такая неэффективная система передачи сигналов, как указывает Крёгер, также является более медленной и затрудняет мгновенное сравнение информации между соседними фоторецепторами, что необходимо для цветового зрения, обнаружения движения и быстрого распознавания объектов, попавших в поле зрения. Исследователь приходит к выводу: «Позвоночные развились в группу животных, наиболее сильно зависящую от зрения с высоким пространственным разрешением. И инвертированная сетчатка, по всей вероятности, сыграла в этом важную роль, поскольку она позволяет осуществлять значительное количество операций по обработке визуальной информации непосредственно на месте, при этом экономя драгоценное пространство, вес и время».

У дебатов по поводу инвертированной и неинвертированной сетчатки было интересное продолжение. В 2007 году большое волнение в кругах креационистов вызвала публикация статьи Кристиана Франца и его коллег. С тех пор креационистская литература регулярно ссылается на их работу, поскольку та якобы доказывает, что Бог знал, что делал, когда создавал сетчатку позвоночных. Франц исследовал клетки Мюллера – вытянутые, колоннообразные клетки, которые проходят через все слои сетчатки и выходят по обеим ее сторонам в форме раструбов. Раньше считалось, что эти клетки принадлежат к числу клеток, которые выполняют в сетчатке опорную функцию – т. е. создают ее каркас. Но Франц заявил, что, поскольку эти клетки расположены вдоль линий распространения света, они, как показывают современные методы микроскопических исследований, могут заниматься гораздо более ответственной работой – обеспечивать прохождение света от поверхности сетчатки к фоторецепторным клеткам с минимальным рассеянием. Используя лазеры, исследователи обнаружили, что клетки Мюллера функционируют так же, как оптические волокна – световоды, по которым передаются широкополосные и телевизионные сигналы в наши дома. Другими словами, клетки Мюллера – это натуральный оптоволоконный кабель, который позволяет световым сигналам проходить от внутренней поверхности сетчатки к слою палочек и колбочек с минимальным уровнем искажения, избавляя их от необходимости продираться сквозь мешанину кровеносных сосудов, клеток сетчатки и аксонов, находящихся на пути света к фоторецепторному слою. Это открытие Франца было с особым восторгом встречено креационистами, поскольку, по их мнению, оно в очередной раз подтверждает, что наш глаз является продуманным, совершенным устройством, сотворенным гениальным небесным инженером, а вовсе не продуктом слепой эволюции. Эволюционисты были застигнуты врасплох. Им пришлось поспешно заявить о том, что клетки Мюллера представляют собой результат типичного эволюционного подхода – приспособить то, что есть, для выполнения новой функции. Но, судя по всему, им не стоило хвататься за оружие.

Похоже, что значительная часть офтальмологического научного сообщества не разделяет энтузиазма креационистов по поводу волоконной оптики Франца. Работа Франца была подвергнута фундаментальной и сокрушительной критике, которой по каким-то причинам не было уделено должного внимания. Дэвид Уильямс, директор Центра офтальмологии Рочестерского университета и ведущий мировой эксперт по человеческому зрению, говорит, что существуют неоспоримые доказательства того, что клетки Мюллера не являются волноводами ни в каком сколько-нибудь значимом смысле этого слова. Внимательное изучение анатомии сетчатки показывает, что эти клетки вовсе не расположены вдоль линий светового потока, идущего из зрачка к фоторецепторам. В центральной ямке макулы – небольшом участке сетчатки, отвечающем за зрение высокой остроты, – клетки Мюллера расположены под углом, а на периферии сетчатки и вовсе имеют радиальную ориентацию, т. е. направлены к центру глаза, а не к зрачку. В периферической части сетчатки функцию световодов выполняют колбочки , которые как раз и расположены в направлении падающего света. Как указывает Уильямс, мы можем видеть палочки и колбочки при помощи адаптивной оптики именно благодаря тому, что они являются световодами. Они проводят световые волны от своей задней части, куда те попадают от источника света через зрачок, к своему светочувствительному элементу, и поэтому имеют вид ярких светящихся пятен. Клетки Мюллера никогда не светятся подобным образом.

В апреле 2011 года журнал Nature опубликовал статью, содержащую ссылку на замечательный фильм, показывающий постепенное формирование глазоподобной структуры из стволовых клеток. В фильме показан не процесс формирования глаз у живого эмбриона, а то, как глаз – в буквальном смысле слова на наших глазах – вырастает вне живого организма, в пробирке. Значение этого захватывающего эксперимента трудно переоценить, поскольку он приоткрыл завесу тайны над тем, как происходит развитие глаза, и показал, что строительные инструкции содержатся внутри самих дифференцирующихся клеток: другими словами, глаз является самоорганизующейся структурой – он способен построить сам себя самостоятельно, без какого-либо вмешательства извне. Этот эксперимент воодушевил мировое сообщество исследователей-офтальмологов, которые пытаются использовать принципы биологии развития для регенерации больных глаз, поскольку показал, что они идут по правильному пути.

Мотоцугу Эираку, ныне покойный Ёсики Сасаи и их коллеги из научно-исследовательского института RIKEN в Японии поместили эмбриональные стволовые клетки мышей в пробирку с питательной средой и некоторым количеством гелеобразного субстрата под названием матригель, способного играть роль каркаса для растущей ткани. Также они ввели несколько доз белка Nodal, который, как известно, запускает дифференциацию стволовых клеток. Через шесть дней после начала эксперимента сформировалось несколько полых сфер, быстро превратившихся в полусферические мешочки или пузырьки. Чтобы наблюдать за происходящим, ученые предварительно ввели в стволовые клетки ген зеленого флуоресцентного белка (ЗФБ). Изначально ген ЗФБ был выделен у медуз и в настоящее время широко используется в качестве маркера для визуализации развития тканей. Когда стволовые клетки в пробирке начали дифференцироваться, они включили ген ЗФБ, благодаря чему развивающаяся структура светилась призрачным зеленым светом. Другими словами, исследователи создали свою собственную натуральную видеографику! Без ЗФБ пузырьки развивались бы незаметно, пока вокруг них не образовалось бы тканевая оболочка.

Между восьмым и десятым днем пузырьки резко изменили форму – они сложились внутрь, сформировав чаши точно такого же размера, как глазной бокал у зародышей мышей. Клетки наружной стенки глазного бокала начали продуцировать белковые маркеры, которые обычно можно увидеть в развивающемся пигментном эпителии сетчатки, а клетки внутреннего слоя начали экспрессировать маркеры, характерные для нейронов сетчатки. Раньше считалось, что для того, чтобы запустить процесс формирования глазного бокала, сначала из ткани эктодермы должен образоваться хрусталик, однако в эксперименте Эираку и Сасаи глазной бокал сформировался совершенно самостоятельно, без какого-либо влияния извне. Следующим шагом исследователи осторожно вырезали несколько таких пузырьков и вырастили их отдельно от первоначального агрегата стволовых клеток. Удивительно, но через четырнадцать дней эта «эмбриональная сетчатка» принялась дифференцировать все известные типы клеток: фоторецепторы, ганглиозные клетки, биполярные клетки, горизонтальные клетки, амакринные клетки и глиальные клетки Мюллера. Кроме того, эти различные типы клеток размещались в правильном анатомическом порядке, как это происходит в развивающемся глазе нормального зародыша: биполярные клетки располагались поверх фоторецепторных, а над ними, во внутреннем слое, – ганглиозные и амакринные клетки. Таким образом, исследователям удалось вырастить глазной бокал и сетчатку, или, точнее говоря, эти структуры вырастили сами себя – это был глаз «сделай себя сам». «Программа этого сложного морфогенеза, – заключают Эираку и Сасаи, – имманентно заложена в клетках и запускает процесс динамического самоформирования и самоинформирования под влиянием последовательной комбинации локальных правил и внутренних сил в эпителии». Таким образом, японские ученые заглянули в ближайшее будущее офтальмологии, когда регенеративная технология «сделай себя сам» позволит выращивать настоящие многослойные трехмерные нейронные сетчатки на заказ, в виде целых листов.

Разумеется, как справедливо может заметить скептически настроенный читатель, японские ученые вырастили не полноценный глаз, а всего лишь глазной бокал и сетчатку. А как насчет, скажем, хрусталика? К счастью, Андреа Стрейт из Королевского колледжа в Лондоне показала, каким образом развивающийся глазной бокал индуцирует образование хрусталика в нужном месте. Наружный слой клеток любого эмбриона – эктодерма – обладает имманентной способностью формировать хрусталик в любой части своей поверхности. Например, в ходе экспериментов исследователям удалось стимулировать образование хрусталиков по всей поверхности тела зародышей лягушки и насекомых. Стрейт показала, что в норме мигрирующая популяция клеток нервного гребня, которая находится между развивающейся центральной нервной системой и эктодермой, не дает эктодерме формировать хрусталики. Эти клетки активируют клеточные сигнальные пути, которые подавляют экспрессию ключевого гена Pax6, отвечающего за развитие глаз. Однако, когда глазной бокал формируется и поднимается вверх, прикасаясь к эктодерме, он образует санитарный кордон, изолирующий локальный участок эктодермы от клеток нервного гребня. Ген Рах6 перестает ингибироваться, и на этом месте – именно там, где нужно, – формируется хрусталик.

Робин Али из Института офтальмологии в Лондоне воодушевлен экспериментом своих японских коллег. Он начал заниматься проблемами регенерации глаза из стволовых клеток в 2003 году и за последние десять лет вплотную подошел к испытаниям регенеративных технологий на людях. Десять лет назад вокруг стволовых клеток было много ажиотажа, но очень мало качественных данных. Потребовались годы кропотливых исследований на животных моделях, чтобы узнать, что можно делать со стволовыми клетками, а что нет. Робин Али использует в своей работе мышей, поскольку их сетчатка продолжает формироваться и после рождения. «Я хотел узнать, – поясняет Робин Али, – можно ли в принципе пересадить фоторецепторные клетки, т. е. возможно ли это технически? Приживутся ли они на чужой сетчатке?» Для начала он взял фоторецепторные клетки у трехдневной мыши и трансплантировал их в сетчатку другой мыши того же возраста. И действительно, эти фоторецепторы отлично прижились. «Благодаря этому мы узнали, – говорит исследователь, – как должны выглядеть трансплантированные фоторецепторы и как они должны правильно интегрироваться, чтобы не создавать никакой путаницы и беспорядка».

Затем команда Али сравнила успешность трансплантации стволовых клеток сетчатки возрастом от трех дней до трех недель, чтобы найти оптимальный момент для пересадки. «Мы посмотрели на эффективность интеграции этих клеток. Она соответствовала гауссовой кривой. Если мы брали совершенно незрелые стволовые клетки сетчатки, они не интегрировались, а просто превращались в крошечные сетчатки в том месте под сетчаткой, куда мы их вводили. Они формировали хорошую сетчатку, но проблема была в том, что они знать не желали своих соседей. Если же мы пересаживали полностью зрелые фоторецепторные клетки, те вообще ничего не делали. Таким образом, на вершине гауссова колокола мы нашли окно, когда фактически происходит рождение фоторецепторных клеток, пик которого приходится на возраст около пяти дней после рождения мыши. Это оптимальный возраст для донорской клетки. «Наиболее успешные результаты дает трансплантация фоторецепторных клеток, которые уже не являются стволовыми клетками и находятся на стадии клеток-предшественников, которые перестали делиться, но еще не начали дифференцироваться».

Команде Али потребовалось еще пять лет упорной работы, чтобы доказать, что они могут ввести сорок тысяч клеток – предшественников палочек в сетчатку слепых мышей таким образом, чтобы они там успешно интегрировались – сформировали функциональные связи внутри сетчатки, присоединились синапсами к биполярным клеткам и начали передавать информацию в головной мозг. Эксперименты, в ходе которых мыши с имплантированными фоторецепторами должны были найти путь в лабиринте, показали, что их зрение действительно улучшилось. На этом этапе исследований команда Али позаимствовала метод, разработанный одним из японских коллег Мотоцугу Эираку, который позволяет превращать эмбриональные стволовые клетки в предшественников различных клеток сетчатки. «Мы адаптировали японский протокол, – объясняет Али, – и научились продуцировать самоорганизующиеся сетчатки из эмбриональных стволовых клеток. Вот почему я считаю работу Эираку важной вехой для регенеративной офтальмологии. Выращивать сетчатку в пробирке эквивалентно тому, чтобы использовать в качестве источника сетчатку новорожденной мыши». По мнению Али, истинная красота эксперимента Эираку состоит в том, что он устраняет потребность в сложной клеточной культуре и избавляет исследователей от головной боли по синхронизации развития предшественников фоторецепторных клеток для того, чтобы получить гомогенную суспензию клеток одинакового, оптимального для имплантации возраста. Сетчатка Эираку делает все это сама. Таким образом, команда Али получила отличный эквивалент донорской сетчатки и в настоящее время уже трансплантирует его мышам.

Возрастная макулярная дегенерация – заболевание, при котором разрушаются фоторецепторы в макуле, центральной части сетчатки, отвечающей за острое зрение. Это приводит к постепенной потере центрального зрения, которое сначала становится расплывчатым, а по мере прогрессирования болезни полностью пропадает. Джен Провис, профессор анатомии в Австралийском национальном университете и специалист по сетчатке, выдвинула гипотезу, объясняющую причину макулярной дегенерации на основе идеи эволюционного компромисса – который в данном случае состоит в обмене острого зрения в молодости на нарушение зрения в более позднем возрасте. Это классический пример ситуации «живи сейчас, плати потом». Макула, напоминает Провис, занимает менее 4 процентов от всей поверхности сетчатки, но несет основную ответственность за наше зрение при ярком свете. Она состоит из трех концентрических колец – фовеи, парафовеи и перифовеи. Крошечная центральная область, фовея, содержит самую высокую концентрацию колбочек во всей сетчатке вместе с некоторым количеством палочек. По оценкам, даже крошечное повреждение фовеи выводит из строя 225 тысяч колбочек, что снижает поступление зрительной информации в мозг от ганглиозных клеток на 25 процентов, после чего человека официально признают слепым.

Эволюция плотно упаковала фовею колбочками, чтобы дать нам острое зрение, но очень высокая плотность колбочек достигается за счет хорошего кровоснабжения, хотя фоторецепторы обладают интенсивным метаболизмом и потребляют больше кислорода, чем любые другие типы клеток в нашем организме. За их кровоснабжение отвечают кровеносные сосуды сетчатки и капиллярное ложе хориоидеи, т. е. хориокапилляры, расположенные между пигментным эпителием сетчатки и склерой. В большинстве других частей нашего тела кровоснабжение органов регулируется вегетативной нервной системой, которая может увеличивать приток крови к трудолюбивым тканям. Но в сетчатке нет такого автономного контроля для увеличения кровоснабжения по требованию. Что еще хуже, в фовеоле, точечном центре фовеи, где плотность колбочек достигает пика, вообще нет кровеносных сосудов сетчатки! Адекватное кровоснабжение было принесено в жертву ради высокой плотности фоторецепторов. Если хориоидальное кровоснабжение по каким-либо причинам ухудшается, это обрекает всю центральную сетчатку на кислородное голодание. «Зону фовеи, – говорит Провис, – следует рассматривать как среду, где нейроны балансируют на грани выживания, причем этот хрупкий баланс легко нарушается при малейшем изменении кровотока и поступления кислорода и питательных веществ».

В таком критическом режиме кровоснабжения центральная сетчатка находится с самого начала эмбриогенеза глаза и на протяжении всей жизни человека, поскольку колбочки дифференцируются в эмбриональную сетчатку еще до того, как сформируется система капилляров сетчатки. Эволюция постаралась улучшить ситуацию путем уменьшения толщины сетчатки в области фовеи с образованием так называемой фовеальной депрессии. Кроме того, она расширила просветы капилляров и утончила мембрану Бруха, которая отделяет хориоидею от пигментного эпителия сетчатки. У молодых здоровых людей, говорит Провис, все эти ухищрения немного увеличивают приток кислорода и питательных веществ к фоторецепторам, но, по иронии судьбы, создают условия для макулярной дегенерации, когда мы стареем, поскольку со временем переносимые кровью метаболические отходы все легче выдавливаются из хориокапилляров под действием гидростатического давления и накапливаются в мембране Бруха и пространстве непосредственно под пигментным эпителием сетчатки. Эти отложения содержат нерастворимые липиды и называются друзами. Постепенно они нарушают кровоснабжение сетчатки, вызывают локальную сосудистую патологию и воспаление. Содержание жиров в мембране Бруха в районе макулы в семь раз выше, чем на периферии сетчатки. По мере того как стрессовое состояние макулы усугубляется, она начинает секретировать сигнальный белок под названием сосудистый эндотелиальный фактор роста, который стимулирует рост новых кровеносных сосудов. Однако эти вновь выросшие сосуды бывают очень слабыми и имеют неполноценные, тонкие стенки, подверженные утечке. Постоянная утечка вызывает повреждение фоторецепторных клеток сетчатки – что является конечной стадией влажной формы макулодистрофии. В настоящее время офтальмологи не умеют останавливать этот дегенеративный процесс, и единственным средством борьбы с ним является лазерное прижигание патологических сосудов.

Дэвид Ли страдает ювенильной формой макулярной дегенерации, также известной как болезнь Штаргардта. Проблемы со зрением начались у него в 1988 году, когда ему было всего двадцать два года: «Моя жена училась водить машину, и однажды, когда мы гуляли с ней по улице, она стала читать номерные знаки, чтобы потренировать внимание. Она читала их с легкостью, а я понял, что совершенно их не вижу! Я решил, что мне нужны очки, и записался на прием к оптометристу. Тот меня обследовал и сказал, что я немедленно должен ехать в больницу. Он сказал: «У вас на глазном дне какое-то затемнение». Через две недели у меня диагностировали болезнь Штаргардта, и врачи сказали, что ничем не могут мне помочь».

В то время Дэвид был оператором кирпичного цеха, и ему требовалось постоянно контролировать температурный режим печей и показания множества других цифровых датчиков. Но постепенно он совсем перестал различать цифры и был вынужден уйти с работы. Они с женой открыли небольшой магазинчик, специализирующийся на сэндвичах и пирогах, которым Дэвид управляет по сей день, несмотря на серьезное ухудшение зрения. Пока продавщицы обслуживают покупателей, он печет пироги и готовит завтраки на кухне. Он может приготовить даже сэндвичи при условии, что все ингредиенты находятся у него под рукой и стоят в правильном порядке. В ночное время свет автомобильных фар болезненно его ослепляет. Чтобы облегчить себе жизнь, Дэвид старается придерживаться знакомых мест. Он научился ходить по улицам с предельной осторожностью и не натыкаться на людей и столики, когда посещает незнакомые бары. «Поначалу в любом новом месте мне нужно сориентироваться. После этого я чувствую себя хорошо, – рассказывает Дэвид. – Труднее всего бывает найти мужской туалет, потому что эти крошечные фигурки мужчин или буквы "М", которые рисуют на дверях, – не для моих глаз! Но я нашел решение: обычно я стою и жду, чтобы кто-нибудь зашел в туалет. Так я узнаю, в какую дверь мне нужно зайти, чтобы не оказаться среди женщин».

Однажды вечером в 2012 году Дэвид с женой услышали в новостях BBC интервью с Джеймсом Бейнбриджем, который сообщил о том, что они набирают пациентов с болезнью Штаргардта для испытания нового метода лечения стволовыми клетками. В тот же день они отправили электронное письмо в Глазную клинику Мурфилдс, и вскоре Дэвида пригласили приехать в Лондон для прохождения комплекса тестов, чтобы определить, подходит ли он для испытаний. Сам Бейнбридж руководит европейской частью международной программы клинических испытаний, организованной и спонсируемой массачусетской биотехнологической компанией Advanced Cell Technology. Исследователи из этой компании усовершенствовали технику выделения человеческих эмбриональных стволовых клеток из пяти– или шестидневных эмбрионов и научились индуцировать их дифференциацию в клетки – предшественники пигментного эпителия сетчатки (ПЭС), клеточного слоя, который расположен под фоторецепторами и обеспечивает их снабжение питательными веществами и удаление продуктов жизнедеятельности. Эти исследования находятся еще на очень ранних стадиях, и ученые пока не умеют вводить стволовые клетки в глаз и запускать их дифференциацию в клетки – предшественники ПЭС непосредственно на месте. На сегодняшний день установлено, что наилучшие результаты дает введение суспензии клеток ПЭС, которые полностью дифференцированы, но еще не в полной мере пигментированы. Резидентные клетки сетчатки, кажется, могут помочь таким клеткам завершить процесс созревания и успешно интегрироваться в ПЭС с образованием функциональных межклеточных связей. Таким образом, в первой фазе испытаний на людях тестировалась безопасность и эффективность введения 50 тысяч, а затем 100 тысяч донорских клеток в сетчатку добровольцев, страдающих возрастной макулярной дегенерацией и болезнью Штаргардта.

Но почему исследователи вводят клетки пигментного эпителия сетчатки пациентам, чье заболевание связано с потерей фоторецепторов? Бейнбридж объясняет, что болезнь Штаргардта имеет сложный патогенез. В ее возникновении повинен дефектный ген фоторецепторов. Он не мешает их работе, но заставляет фоторецепторы выбрасывать большие количества липофусцина – остатков старых и поврежденных компонентов фоторецепторных клеток – непосредственно в пигментный эпителий сетчатки. Поскольку липофусцин нерастворим в воде и не расщепляется, он накаливается в ПЭС и, будучи к тому же довольно токсичным, вызывает дегенерацию клеток ПЭС. В результате ПЭС начинает все хуже выполнять свою работу по метаболической поддержке фоторецепторов, которые, в свою очередь, также начинают погибать. Так возникает порочный круг: дисфункция – деградация.

В идеале наилучшим решением было бы использовать генную терапию, а именно при помощи вирусных векторов ввести в ядра фоторецепторов нормальный вариант гена ABCA4, другими словами – «заразить» фоторецепторы вирусом, который заменит дефектный ген в его геноме на здоровый. К сожалению, ген ABCA4 является слишком большим для этой технологии, поэтому ученые решили сосредоточить внимание на стволовых клетках. Но на каких клетках? Создавать новые фоторецепторы, не трогая поврежденный слой ПЭС, – напрасный труд, а если пытаться восстановить поврежденный пигментный эпителий за счет поставки свежих клеток-предшественников, не трогая при этом дефектные фоторецепторы, можно получить лишь временный эффект. Поскольку в настоящее время исследователи не могут исправить сразу то и другое, они выбрали второй вариант. Целью первых испытаний было проверить работоспособность этого подхода на практике; однако, вместо того чтобы вводить клетки – предшественники ПЭС в область макулы, где из-за гибели всех фоторецепторов их благотворный эффект был бы не виден, они выбрали участок в периферической части сетчатки, где бóльшая часть клеток ПЭС погибла, но популяция фоторецепторов в значительной степени еще сохранилась.

Как сообщает Ханна Уолтерс в журнале The Scientist , первые испытания были проведены под руководством Стивена Шварца в Институте офтальмологии Джулса Стейна Калифорнийского университета в Лос-Анджелесе. Сначала исследователи индуцировали превращение человеческих эмбриональных стволовых клеток в ранние клетки – предшественники костной и нервной ткани, которые затем дифференцировались в клетки ПЭС с вероятностью более 99 процентов. Примерно 50 тысяч таких клеток были введены под сетчатку двум пациентам: женщине далеко за семьдесят с сухой макулодистрофией и женщине средних лет с болезнью Штаргардта (обе с официально признанной слепотой). Имплантированные клетки прижились, и пациентки сообщили о некотором улучшении зрения, хотя исследователи не могут полностью исключить эффект плацебо. В прессу просочилась информация об этих пациентках. Обе они живут в Южной Калифорнии; одна из них – 51-летняя художница из Лос-Анджелеса, другая – 78-летняя пенсионерка из Лагуна-бич. Согласно статье в Washington Post , опубликованной в январе 2012 года, художница так описала журналисту свое состояние: «Однажды утром я проснулась и открыла сначала один глаз, а потом другой. Разница была удивительной! Напротив моей кровати у противоположной стены стоит деревянный шкаф с резьбой. Я посмотрела на него прооперированным глазом и увидела все мелкие детали! Тогда я принялась рассматривать все вокруг. Это было похоже на то, как если бы мне вставили новый здоровый глаз!» Теперь она может видеть символы на таблице для проверки зрения, вдевать нитку в иголку и различать цвета. Ее зрение начало ухудшаться в возрасте двадцати лет из-за болезни Штаргардта. Она потеряла бóльшую часть центрального зрения, перестала узнавать знакомые лица, не могла смотреть телевизор. Теперь ее зрение восстановилось достаточно для того, чтобы она снова смогла кататься на велосипеде.

Вторая женщина, более старшего возраста, представившаяся журналистам как Сью Фриман, страдала от прогрессирующей макулярной дегенерации. В последнее время она перестала различать даже лица членов семьи. «Разумеется, я не могла водить машину. Я перестала ходить в магазины, потому что не видела ни ценники, ни этикетки. Я не могла устроиться на работу, потому что не могла читать. У меня разрушалось не только зрение – рушилась вся моя жизнь». Через шесть недель после операции она начала замечать изменения. «Я сказала мужу: "Все вокруг будто бы стало ярче. Я не знаю, может быть, это мое воображение, но мне кажется, что я стала лучше видеть". В конце концов, она попросила мужа отвезти ее в торговый центр для «испытательного шопинга». «Он очень боялся за меня, но все прошло прекрасно!» – заключает свой рассказ Сью. Она начала читать, готовить еду и даже стала видеть время на своих наручных часах.

Операция по трансплантации Дэвиду Ли была проведена как раз в то время, когда Лондон принимал Олимпийские игры. Придя в сознание, он увидел у кровати всю свою семью и Джеймса Бейнбриджа. Чтобы избежать смещения введенных клеток, ему пришлось неподвижно пролежать на спине девять часов. «Я пришел в себя в час ночи и услышал гром фейерверков с церемонии открытия Олимпийских игр. Весь Лондон гудел, все были счастливы – и я был счастлив тоже», – вспоминает он. Дэвид не питает наивных надежд на чудесное восстановление зрения, хотя, по его субъективной оценке яркости цветных точек во время послеоперационного тестирования, определенные улучшения есть. Будучи увлеченным спортивным фанатом, теперь он может следить за ходом футбольного матча, если садится очень близко к телеэкрану. Вместе с двумя друзьями он занимается бегом – они надевают яркие куртки и бегут впереди него, показывая безопасный путь. Помня о том, что болезнь Штаргардта имеет генетические корни, Дэвид с женой регулярно проверяют своих детей у офтальмолога и очень надеются, что добровольный вклад Дэвида в науку поможет уже в ближайшем будущем разработать эффективный метод лечения с использованием стволовых клеток.

Эксперимент Эираку и Сасаи по выращиванию «глаза в пробирке» открывает захватывающую перспективу: не исключено, что в скором времени исследователи, такие как Бейнбридж, научатся выращивать в пробирках целые листы клеток пигментного эпителия сетчатки, чтобы трансплантировать их своим пациентам. Да, само хирургическое вмешательство при этом станет более сложным, поскольку для введения трансплантата в сетчатке придется делать отверстие большего размера и субстрат, на котором выращиваются клетки, должен быть проницаемым для питательных веществ и метаболитов. Но это обещает обеспечить более полноценное обновление пигментного эпителия сетчатки – благодаря замене всего леса, а не отдельных деревьев. И возможно, это только начало. «Удивительно, что такой сложнейший орган, как глаз, обладает столь уникальными способностями к самоорганизации, – говорит Бейнбридж. – Работа японских исследователей является настоящим прорывом, поскольку она наглядно показала нам имманентную способность недифференцированных клеток самостоятельно организовываться в очень сложные ткани и даже целые органы. Очень вероятно, что в скором времени мы научимся применять протокол Эираку в клинических условиях и начнем выращивать все разнообразие клеток глаза – клетки Мюллера, биполярные и глиальные клетки, фоторецепторы и клетки ПЭС – из единого набора недифференцированных стволовых клеток. Тогда наша конечная цель – полная регенерация сетчатки – станет вполне достижимой».

Между тем в Оксфордском университете Роберт Макларен и его команда пробуют несколько иной подход. Вместо того чтобы восстанавливать пигментный эпителий сетчатки, они используют так называемые плюрипотентные стволовые клетки, полученные из клеток кожи, чтобы попытаться заново «засеять» сетчатку палочками. Идея исследования родилась под воздействием результатов, полученных при имплантации искусственной электронной сетчатки первым пациентам, таким как Тим Реддиш. Эти эксперименты достоверно показали, что даже при серьезном повреждении фоторецепторного слоя биполярные и ганглиозные клетки, обеспечивающие передачу сигналов в зрительный нерв, остаются нетронутыми и способны хорошо выполнять свою работу. Исследователи получили обнадеживающие результаты на мышиных моделях с полной ночной слепотой, когда были потеряны все палочки: введение этим мышам нескольких тысяч клеток – предшественников палочек привело к восстановлению зрения. Исследователи надеются, что в перспективе этот метод терапии позволит регенерировать фоторецепторы у людей на поздних стадиях пигментного ретинита, когда фактически разрушена вся популяция фоторецепторных клеток.

Итак, передовой эксперимент японских исследователей в области биологии развития представил нам глаз в удивительном свете – как уникальный орган, способный «сделать себя сам» благодаря тому, что все инструкции по строительству глаза заложены в самих развивающихся клетках органа. Опровергает ли это открытие все аргументы креационистов против эволюционного происхождения глаз? Разумеется, нет! Будьте уверены: креационисты заявят, что за такой чудесной самоорганизацией глаза, несомненно, скрывается рука Божья. Как бы там ни было, этот эксперимент действительно стал настоящим прорывом, и не только потому, что показал нам важные этапы эмбрионального развития глаза в режиме реального времени, но и потому, что обогатил науку, предоставив убедительные свидетельства роли самоорганизации в этом процессе. Кроме того, он воодушевил ученых-офтальмологов по всему миру и дал им важную точку опоры, отталкиваясь от которой они могут уже в ближайшем будущем научиться восстанавливать больные глаза. Сегодня существует вполне реальная надежда на то, что в скором времени пигментный ретинит, макулярная дегенерация и множество других заболеваний глаз навсегда уйдут в прошлое.

Поиск

ФИЗИКА

ХИМИЯ

Поделиться

Яндекс.Метрика

Рейтинг@Mail.ru